RANK-钙离子ATP酶新机制阻止足细胞损伤的研究

项目名称： RANK-钙离子ATP酶新机制阻止足细胞损伤的研究

项目编号： No.81370808

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2013

项目学科： 医药、卫生

项目作者： 章斌

作者单位： 广东省人民医院

项目金额： 70万元

中文摘要： 足细胞损伤是多种慢性肾脏病的共同发病机制。持续高浓度的上游Ca2+信号是经典通路Ca2+-Calcineurin-NFAT持续活化、足细胞损伤、凋亡、直至肾小球硬化的关键。如何降低胞浆游离Ca2+是阻止足细胞损伤的重要手段。课题组报道足细胞损伤时RANK表达升高，而表达升高的RANK对足细胞有保护作用。前期进一步证明RANK通过钙离子泵（Ca2+-ATP酶SERCA），降低Ca2+浓度，这表明RANK启动了抑制NFAT上游Ca2+信号、终止NFAT活化损伤的程序。本课题将以足细胞NFAT活化损伤模型，通过细胞、分子生物学实验，探讨RANK-钙离子ATP酶终止NFAT活化损伤的机制，阐明这一新机制，为阻止足细胞损伤和早期干预肾病提供新的靶点。

中文关键词： 足细胞；损伤；NFATC转录因子类；核因子？κB受体活化因子；

英文摘要： Podocyte injury is a common pathway for various chronic kidney diseases (CKD). The activation of Ca2+-Calcineurin-NFAT signals, which is strictly dependent on an elevated intracellular Ca2+, cause podocyte injury, apoptosis and eventually glomeruloscleros

英文关键词： podocyte；injury；NFAT；RANK；