p63基因调控非综合征型唇腭裂腭中嵴上皮细胞粘附功能的作用机制研究

项目名称： p63基因调控非综合征型唇腭裂腭中嵴上皮细胞粘附功能的作用机制研究

项目编号： No.81401211

项目类型： 青年科学基金项目

立项/批准年度： 2014

项目学科： 医药、卫生

项目作者： 马利

作者单位： 山东大学

项目金额： 23万元

中文摘要： 腭中嵴上皮(medial edge epithelium, MEE)表面形态改变及粘附分子表达的减少和丧失与腭裂的形成具有密切关系，前期的研究表明TGF-β信号通路和地塞米松可以影响MEE细胞表面丝状伪足的形成，并参与调节MEE细胞的细胞极性和细胞粘附功能。p63基因在胚胎发育中也起着关键作用，是调节粘附分子表达的关键因子，但其内在的分子调节机制尚未有深入的探讨。基于此，本研究利用小鼠腭裂动物模型，从细胞、器官、母体内环境等体内体外多层次多角度来探讨p63基因如何通过TGF-β信号通路而影响MEE表面形态及粘附分子表达变化的内在调控机制，同时利用引入外源性p63基因尝试逆转地塞米松诱导的腭裂模型中MEE粘附分子丧失及表面形态改变的现象，恢复其粘附功能，重启腭融合过程，为腭裂的有效防治提供新的思路。

中文关键词： p63；腭裂；谷胱甘肽；TGFβ信号通路；二恶英

英文摘要： Formation of the cleft palate (CP) is closely related to superficial morphology and reduction and/or loss of cell adhesion molecules of the medial edge epithelium (MEE). Our previous studies indicated that, in the MEE cells, TGF-β and dexamethasone (DEX)

英文关键词： Tetrachlorodibenzo-p-dioxin；Palate Cleft；glutathione；TGF beta signaling pathway；2;3;7;8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin