炎症微环境在高血压心脏纤维化发病机制中的研究

项目名称： 炎症微环境在高血压心脏纤维化发病机制中的研究

项目编号： No.81230006

项目类型： 重点项目

立项/批准年度： 2012

项目学科： 医药、卫生

项目作者： 杜杰

作者单位： 首都医科大学

项目金额： 280万元

中文摘要： 炎症在高血压致纤维化中起重要作用。我们前期工作发现，高血压激活血小板促进包括CD8 T、γ/δT及巨噬细胞等炎症细胞浸润，多种炎症因子参与心脏纤维化过程，但在高血压条件下炎症微环境是如何启动、形成的、炎症细胞间如何相互作用进而参与纤维化等问题尚不清楚。本课题将利用多种炎症基因敲除小鼠（SRBI、CD8、γ/δTCR及IL－17）及体外细胞（炎症细胞及成纤维细胞）共培养体系，在高血压条件下，拟阐明：1）SRBI如何感受血压改变、调节血小板功能、进而启动早期炎症的分子机制；2）CD8+T细胞、γ/δT细胞、巨噬细胞如何通过相互作用放大炎症反应，形成炎症微环境的机制；3）炎症微环境如何通过信号传导调节巨噬细胞分化，激活成纤维细胞，参与血压调控及纤维化的机制；4）炎症因子如IL-17等的来源、基因表达调控及其在调节炎症微环境、介导纤维化中的信号传导机制。明确炎症微环境在高血压导致纤维化的病理过程。

中文关键词： 高血压；心脏纤维化；炎症微环境；T细胞；巨噬细胞

英文摘要： Hypertension lead to cardiac fibrosis. Cardiac inflammatory microenvironment plays an important role in development of cardiac fibrosis. T cells play a key factor in the progress of fibrosis. Our preliminary studies suggested that scavenger receptor class

英文关键词： hypertension；cardiac fibrosis；inflammatory microenvironment；T cells；macrophages