又出抗癌新证据！“神药”二甲双胍，2017又是“业绩满满”

2017 年 12 月 10 日 生物探索

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编者按

“神药”二甲双胍又出抗癌新证据！12月6日，发表在PLOS ONE上的一项研究中，来自加拿大的一个科学家小组证实，二甲双胍不仅能够防止乳腺癌细胞形成多药耐药性（multiple drug resistance，MDR），还能够逆转已出现的MDR。

图片来源：PLOS ONE

先前已有研究表明，二甲双胍对多种类型的癌细胞具有抗增殖活性。此外，对已经服用二甲双胍治疗糖尿病的癌症患者进行的临床荟萃分析研究显示，二甲双胍能够提高患者的生存期，预防出现新的肿瘤。

在这一研究中，科学家们调查了二甲双胍对被广泛研究的乳腺癌细胞系MCF7的影响。结果显示，二甲双胍对MCF7具有抗增殖作用，包括那些对常用的化疗药物Doxorubicin具有耐药性的细胞。当用二甲双胍预处理MCF7，耐药性的发展会被阻止或延迟。此外，细胞培养实验和侵袭性乳腺癌小鼠模型实验都表明，二甲双胍逆转了与MDR相关的蛋白质标记物。

科学家们表示，下一步计划是延长调查癌细胞的时间，以确定二甲双胍的这种影响是长久性的还是短期的。

1抗衰老“业绩”

图片来源：The Journals of Gerontology

二甲双胍是使用最广泛的2型糖尿病药物，因其具有抗衰老、抗癌等作用被誉为“神药”。今年，在抗衰老方面，3月7日，发表在The Journals of Gerontology杂志上的一项研究再次证实了二甲双胍的抗衰老作用。这项在小鼠中的研究表明，二甲双胍可以保护我们的神经连接免受衰老的不利影响。【详细】

2抗癌“业绩”

图片来源：Cancer Immunology Research

在抗癌方面，今年1月，发表在Cancer Immunology Research杂志上的一项研究中，来自匹兹堡大学的科学家们发现，二甲双胍能够改善免疫疗法。用二甲双胍治疗小鼠肿瘤模型能够导致PD-1阻断介导的免疫疗法响应增强。

具体来说，该研究发现，不同的肿瘤细胞系消耗氧气以及产生缺氧环境的能力各有不同；其中，肿瘤的缺氧环境与它们对检查点阻断疗法的敏感性相关。体内和体外研究证实，二甲双胍能够抑制肿瘤细胞的氧气消耗，降低瘤内缺氧。虽然二甲双胍单独用药对高度侵袭性的肿瘤几乎没有治疗益处，但联合二甲双胍与PD-1阻断疗法能够改善瘤内T细胞功能以及肿瘤杀伤。【详细】

图片来源：Cell Discovery

同时，4月18日，发表在Nature子刊Cell Discovery上的一项研究中，来自中国的一个科学家小组发现，二甲双胍可以降低ALDH阳性乳腺癌干细胞群以及抑制微球体形成能力。进一步通过肿瘤干细胞检测金标准，有限稀释体内成瘤实验发现，二甲双胍可以显著降低三阴性乳腺癌细胞在动物体内肿瘤形成和肿瘤增殖能力。这些结果说明，二甲双胍可以抑制三阴性乳腺癌干细胞。