20(S)-原人参二醇靶向抑制PI3K/Akt信号途径的研究

项目名称： 20(S)-原人参二醇靶向抑制PI3K/Akt信号途径的研究

项目编号： No.81173602

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2012

项目学科： 医药、卫生

项目作者： 睢大筼

作者单位： 吉林大学

项目金额： 58万元

中文摘要： 许多肿瘤的发生与PI3K/Akt途径异常激活密切相关，靶向该途径是很好的治疗肿瘤策略。20(S)-原人参二醇（PPD）是从西洋参茎叶总皂苷分离转化的人参皂苷元，以其为原料开发了抗癌辅助中药一类新药。前期研究发现PPD可诱导A549细胞凋亡并抑制PI3K/Akt信号途径，对PI3K/Akt异常激活的细胞株有明显抑制作用。本课题拟观察PPD诱导A549、MCF-7、MGC803及Hep3B等多种Akt磷酸化程度高的人源性肿瘤细胞株凋亡，及其对凋亡、增殖相关基因和蛋白表达的影响；分析其在体外对肿瘤细胞PI3K/Akt下游途径的抑制作用；探讨激活型Akt基因转染对PPD诱导凋亡的影响；siRNA干扰Akt验证PPD的作用靶点；构建Akt过表达转基因小鼠和野生小鼠，阐明PPD体内抗肿瘤作用靶点与抑制PI3K/Akt途径相关，为将其开发针对PI3K/Akt途径异常激活肿瘤的新型靶向治疗药物提供依据。

中文关键词： 20(S)-原人参二醇；PI3K/Akt信号途径；凋亡；；

英文摘要：

英文关键词： 20 (S)-Protopanaxadiol；PI3K/Akt pathway；apoptosis；；