项目名称: β-胡萝卜素对仔猪早期断奶应激的保护作用及其机理研究

项目编号: No.31672511

项目类型: 面上项目

立项/批准年度: 2017

项目学科: 农业科学

项目作者: 郑鑫

作者单位: 吉林农业大学

项目金额: 25万元

中文摘要: 早期断奶是仔猪出生后最大的应激反应,给养猪业造成了巨大经济损失。目前利用非抗生素物质提高仔猪自身免疫力,减缓断奶应激反应,是干预断奶应激的研究热点。课题组前期研究发现β-胡萝卜素可改善肠上皮细胞紧密连接,保护肠细胞免受炎症损伤,提高仔猪肠黏膜IgA分泌量,增强新生仔猪免疫力,降低腹泻率的基础上,拟建立体内外应激模型,采用免疫组化、Q-PCR、免疫印迹、RNA干扰技术,检测β-胡萝卜素对断奶仔猪腹泻率、血液和肠黏膜中免疫球蛋白、促炎细胞因子等指标的影响;观察β-胡萝卜素对肠道上皮细胞中炎症反应相关基因及蛋白表达的调控;探索β-胡萝卜素与肠黏膜免疫、炎症反应及其信号通路蛋白磷酸化的内在联系,进而明确β-胡萝卜素对仔猪断奶应激的保护作用,解析其诱发黏膜免疫反应对断奶应激保护的作用机理,为减少抗生素的使用,加速无抗饲料添加剂开发,保障仔猪健康养殖奠定理论基础。

中文关键词: β-胡萝卜素;断奶应激;肠道黏膜免疫;炎症反应;信号通路

英文摘要: Early weaning is the biggest stress of piglets, and can cause huge economic losses in the pig industry. It was a hot spot to use non-antibiotics material to improve piglet's autoimmunity and reduce the weaning stress reaction in intervention weaned stress. Based on previous studies found that β-carotene can improve the intestinal tight junction, protect the intestinal cells from inflammatory injury, and increase the secretion of IgA in the mucosa of piglets, enhance immunity of piglets, reduce the diarrhea rate, this study proposed by establishing the model of stress in vivo and in vitro and immunohistochemistry, Q-PCR, western-blot and RNAi was used to detection the changes of diarrhea rate of weaning piglets, immunoglobulins in blood and intestinal mucosa, proinflammatory cytokine. Observation of the effects of β-carotene on the expression of genes and proteins related to inflammatory response in intestinal epithelial cells. To explore the relationship between β-carotene and intestinal mucosal immunity, inflammatory response and its signaling pathway protein phosphorylation for definited the protection of β-carotene on weaning stress in piglets and explore the mechanism of protection on weaning stress from induced mucosal immune responses in order to reduce the use of antibiotics,accelerate the development of non-antibiotics feed additives, and lay a theoretical foundation of guarantee the healthy breeding piglets.

英文关键词: β-carotene;Weaning stress;Mucosal immune;Inflammatory reaction;Signaling pathway

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