冲击波协同低剂量甲氨蝶呤诱导人骨肉瘤细胞凋亡的机制： 一种新的综合治疗骨肉瘤方法

项目名称： 冲击波协同低剂量甲氨蝶呤诱导人骨肉瘤细胞凋亡的机制： 一种新的综合治疗骨肉瘤方法

项目编号： No.81172183

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2012

项目学科： 肿瘤学1

项目作者： 于铁成

作者单位： 吉林大学

项目金额： 60万元

中文摘要： 细胞外高浓度的ATP，作为一种细胞功能调节因子，可通过激活细胞膜上的P2X7受体，诱导人骨肉瘤细胞凋亡。冲击波可增加化疗药物诱导的细胞凋亡。但其作用机制，现在还不清楚。前期工作显示：冲击波可引起SAOS-2人骨肉瘤细胞内的ATP向外释放。另外，SAOS-2人骨肉瘤细胞表面功能性表达P2X7受体。因此，本课题体内、外实验相结合，用SAOS-2人骨肉瘤细胞，探索冲击波是否通过增加细胞膜的通透性，一方面，促使ATP释放到细胞外，激活细胞表面P2X7受体，通过内部途径和/或外部途径，促进细胞凋亡；另一方面，增加难以通过细胞膜的甲氨蝶呤进入细胞内的剂量，增进细胞凋亡。最后再用SAOS-2人骨肉瘤细胞的人骨肉瘤荷瘤鼠模型进一步验证。本研究，为如何增强骨肉瘤细胞对化疗药物的敏感性，减少化疗药物用量，增进实体性肿瘤靶向治疗效果，提供一种新的手段和理论依据。经吉林省卫生统计信息中心检索，国内外尚无该类报道。

中文关键词： 冲击波；骨肉瘤细胞；甲氨喋呤；凋亡；

英文摘要：

英文关键词： shockwave；human osteosarcoma；methotrexate；apoptosis；