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中国医师协会心脏重症专业委员会. 新型冠状病毒肺炎合并心功能不全诊治专家建议. 中华医学杂志,2020,100(2020-03-02).

新冠肺炎合并心功能不全，是危重症患者死亡的重要原因之一，其导致的呼吸困难等临床表现易被肺炎和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）掩盖，且常与患者的基础心脏病、多器官衰竭混杂，临床救治困难，且临床上诸多救治问题仍有争议。近日，中国医师协会心脏重症专业委员会汇集临床一线专家的有限经验，并参考已发表的文献和国家方案，形成了专家建议。以下是该专家建议的要点总结。

一、心脏受损的发生机制

（1）病毒直接损伤心脏；

（2）细胞因子风暴；

（3）血管紧张素转化酶2（ACE-2）表达下调；

（4）低氧血症及其他。

二、临床诊断

（一）临床表现

新冠肺炎合并心功能不全临床表现无特异性，肺炎和低氧所致的呼吸窘迫与肺水肿导致的呼吸困难临床上难以鉴别，给疾病的早期诊断和治疗带来一定困难。部分患者起病隐匿，可能以心脏病为首发症状，患者除发热、呼吸窘迫外，临床可表现为严重急性右心功能不全，也可表现为左心衰或全心衰，有些患者在肺部情况相对稳定或好转时，突发循环衰竭，甚至猝死，可能与严重心肌损伤或暴发性心肌炎有。

（二）心脏超声

心脏超声用于重症患者床旁评估，既能排除心脏基础疾病，也能早期识别心脏受累和心功能恶化，评估容量和容量反应性。重症患者心脏超声表现如下。重症患者心脏超声变化快，建议每天床边动态观察。

（1）右心功能障碍，可表现为右心容量负荷和（或）压力负荷过重，原因可能与肺血管阻力增加、机械通气不当和容量过负荷有关；

（2）暴发性心肌炎，心脏收缩功能显著降低，室壁运动弥漫性减弱，部分患者室间隔和/或心室壁增厚，多因水肿导致；

（3）应激性心肌病，可出现心室壁节段性运动异常；

（4）舒张功能障碍。

（三）实验室检查

在常规实验室检查的基础上，应进行心肌损伤标志物和心功能生化标志物方面的检测，主要包括以下方面。

（1）心肌酶学，如高敏肌钙蛋白I（hs-cTnI）、高敏肌钙蛋白T（TNT-HSST）、CK-MB和肌红蛋白；

（2）B型利钠肽（BNP）和（或）N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）；

（3）血乳酸含量；

（4）D二聚体、纤维蛋白降解产物（FDP）。

（四）诊断

新冠肺炎合并心功能不全的诊断标准如下。

（1）符合新冠肺炎诊断，参照《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案（试行第六版）》；

（2）存在右心和（或）左心功能不全的症状和体征；

（3）新冠肺炎合并右心功能不全时，超声心动图检查存在右心结构和（或）功能异常，至少用以下指标之一定量评估右室功能，右室面积变化率（RVFAC）<35%、三尖瓣环收缩期位移（TAPSE）<16 mm、右心室心肌做功指数（RIMP）脉冲多普勒>0.40/组织多普勒>0.55和三尖瓣环收缩期速度（S’）<10 cm/s；合并左心功能不全时，心脏结构、收缩和舒张功能变化、利钠肽升高符合2018中国心力衰竭诊断标准。

三、药物治疗

（一）抗病毒药物

目前没有确定特效的抗病毒治疗方法。我国颁布的《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案（试行第六版）》中提到抗病毒治疗：可试用α-干扰素、洛匹那韦/利托那韦、利巴韦林、磷酸氯喹、阿比多尔等。临床上应警惕抗病毒药物对心脏的直接和间接损害作用。

（二）糖皮质激素

目前没有循证医学证据支持应用糖皮质激素能改善新冠肺炎重型预后，不推荐常规使用糖皮质激素。针对重型、危重型病例的治疗，可以根据患者呼吸困难程度、胸部影像学进展情况，酌情短期内使用。如果考虑新冠病毒感染引起暴发性心肌炎，可静脉使用大剂量糖皮质激素甲泼尼龙，最小使用剂量为2 mg/(kg·d)，一般用量为200 mg/d，该剂量在非新冠肺炎合并心肌炎的患者中有待验证。

（三）RAS抑制剂

新冠感染后RAS抑制剂的使用，尚存争议。WHO认为没有确凿证据停用RAS抑制剂。因此，建议应遵循心衰指南ACEI/ARB或血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）的推荐。

（四）β受体阻滞剂

因新冠肺炎所合并心功能不全多为急性，或在原有慢性心功能不全的基础上急性加重，且重症患者从发病到进展，再到死亡发展迅速，因此不建议用β受体阻滞剂，尤其是血流动力学不稳定患者。抗病毒药洛匹那韦/利托那韦避免与β受体阻滞剂联合应用。

但以下情况可考虑应用：

（1）已经并正在使用β受体阻滞剂的患者，如肥厚梗阻性心肌病、冠心病等，建议根据血流动力学和心功能情况，继续或减量应用；

（2）出现交感神经电风暴，可考虑应用短效静脉制剂，如艾司洛尔；

（3）快速性心房颤动正在使用β受体阻滞剂控制心室率的患者，建议减量应用，加用或改用洋地黄制剂。

（五）抗栓药物

新冠肺炎合并心功能不全，可能通过多种途径增强凝血功能，并能使动脉粥样硬化斑块破裂，或原有狭窄进展，心脑血管事件发生率增加，因此抗栓建议如下。

（1）具有抗凝指征者，如合并房颤、深静脉血栓/肺栓塞或心腔内血栓，长期服用华法林或新型口服抗凝药（NOAC）等抗凝药时，建议继续服用，并使抗凝强度如国际标准化比值（INR）达到目标值上限；如不能口服或存在禁忌时，建议普通肝素或低分子肝素抗凝；

（2）预防性抗凝，如患者静脉血栓风险高而出血风险低，普通肝素和低分子肝素抗凝对改善病情，降低病死率可能有益；

（3）抗血小板药物，既往有冠心病、缺血性脑血管疾病、外周血管动脉硬化性疾病的患者，继续抗血小板治疗；如有新的缺血发作证据，在没有禁忌症的情况下，建议双联抗血小板治疗。

注意：洛匹那韦/利托那韦和华法林如需合用，建议密切监测INR。利伐沙班与洛匹那韦/利托那韦不建议合用，可选择达比加群。抗凝期间应严密监测肝肾功能。

（六）血管活性药物

心功能低下的患者应尽早选择血管活性药物支持。

1. 去甲肾上腺素

推荐作为首选药物，治疗起始剂量0.1 μg/(kg•min)，感染性休克的有效剂量在不同患者变异较大，但当其输注速度超过1 μg/(kg•min)时可导致炎症、心律不齐及心脏毒副作用，应加用其他血管活性药物以期达到目标平均动脉压。

2. 多巴酚丁胺和多巴胺

多巴酚丁胺通过增加心输出量升高血压，其提升心率的作用较多巴胺明显，作为正性肌力扩血管药对于肺动脉高压的患者可能有利；多巴胺通过增加外周血管阻力升高血压。

3. 肾上腺素

大剂量应用会降低内脏血流、出现高血糖以及药物相关乳酸酸中毒风险增加。作为心脏骤停复苏一线用药选择，可在甲肾上腺素效果不佳时应用。

4. 左西孟旦

对于既往接受β受体阻滞剂的心力衰竭患者、应激性心肌病、等待心脏移植以及植入左心室辅助装置的患者均有效，有利于静脉-动脉体外膜氧合（VA-ECMO）患者撤机，对于新冠肺炎合并心功能不全的患者可尝试使用。

5. 重组人脑钠肽（rhBNP）

rhBNP适用于收缩压>90 mmHg的心衰患者，尤其适用于伴有高血压的急性心衰及心衰合并肾功能不全者或利尿剂抵抗的患者。低血压是其主要不良反应，必要时可以和去甲肾上腺素或多巴胺联用。

四、重症患者诊疗策略

（一）容量管理

及时恰当的液体应用是危重型新冠肺炎合并休克时的重要治疗策略之一。

1. 容量反应性评估

血流动力学稳定合并心功能不全的新冠肺炎患者，建议根据临床症状和体征进行限制性液体管理（能够满足治疗及机体需求的最小液体输注量，尽量负平衡）。床边超声、动态监测BNP/NT-proBNP水平是最便捷的评估手段。合并休克的危重型新冠肺炎，建议实行血流动力学导向的限制性液体复苏。被动抬腿试验或液体冲击试验结合床边超声监测是确定容量反应性准确度较高的方法。

对于合并ARDS的新冠肺炎患者，右心功能的评估更加重要。动态中心静脉压（CVP）监测、床边超声左右心功能大体评价、∆IVC、上腔静脉血氧饱和度、乳酸水平的综合评估是隔离病房工作环境中比较可行的监测手段。

2. 组织灌注是容量管理的核心

液体复苏的前提是不能使受损心脏进一步恶化。避免血管张力的过度抑制，导致组织器官灌注不足，此时需要适度液体复苏或加用血管活性药物以升高血压，保证灌注。危重型新冠肺炎机械通气治疗时，注意右心功能的保护，应注重其对血流动力学的影响，避免不恰当的呼吸支持治疗导致血流动力学不稳定。

3. 对危重型患者，减少机体过多的液体负荷是重要的措施

对于容量增多的患者建议使用利尿剂。首选袢利尿剂，也可联合使用rhBNP；合并严重低蛋白血症的新冠肺炎患者，补充白蛋白对治疗有益。常规治疗效果不佳的患者，建议尽早应用连续性肾脏替代治疗（CRRT），在清除炎症介质的同时精准容量管理。

（二）呼吸支持

氧合指数（PaO2/FiO2）可作为氧疗与呼吸支持选择的指标。

（1）200 mmHg≤P/F<300 mmHg

选择经鼻高流量氧疗（HFNC）。建议经HFNC治疗2小时后，患者血氧饱和度（SpO2）≤93%伴呼吸频率>30次/分、ROX指数（SpO2/[FiO2×RR]）<2.85时，转为有创通气。

（2）150 mmHg≤P/F<200 mmHg

此类患者无创正压通气（NIV）治疗失败率较高。短时间（1~2小时）内，患者氧合通气状况未好转或恶化时，应立即行有创通气。

（3）P/F<150 mmHg

肺保护性通气策略，实施每日>12小时的俯卧位通气。当患者神志清醒，血流动力学稳定，P/F持续>200 mmHg时可考虑撤机程序。

（三）主动脉球囊反搏（IABP）

IABP适应证推荐如下。

（1）射血分数显著降低、低血压或心源性休克，血管活性药物治疗无效，应尽早应用IABP；

（2）急性心肌梗死合并心源性休克，血运重建和药物治疗无效；或急性心肌梗死合并室间隔穿孔等机械并发症且血流动力学不稳定；

（3）顽固性心绞痛，其他方法治疗无效；

（4）与心肌缺血有关的恶性心律失常，其他方法治疗无效；

（5）新冠肺炎患者需行心脏或非心脏手术，围术期严重低心排，药物治疗无效。

（6）冠心病合并迅速进展的新冠肺炎，出现射血分数下降或心力衰竭时，应尽早进行IABP治疗。

（四）静动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）

常规氧疗措施无效，合并急性心功能衰竭的危重型新冠肺炎患者应该及时进行ECMO辅助。如患者严重低氧合并循环衰竭，可采用V-A-V“杂交”模式，或改经股静脉-腋动脉灌注。采用VA-ECMO模式时注意主动脉瓣中-大量返流、主动脉夹层等相对禁忌证。

建议采用左右手经皮氧饱和度差异监测，或近红外脑氧饱和度监测等多种手段，密切监测上半身氧合情况。若出现左心胀满、主动脉瓣闭合、进行性肺水肿加重，建议考虑左心引流。联合IABP辅助是一种较简单的方法。

建议ECMO全程保持患者血红蛋白含量≥10 g/dl。推荐超声指导下流程化撤机。对于危重新冠肺炎患者不建议轻易尝试拔除气管插管的清醒ECMO支持。

（五）连续性肾脏替代治疗（CRRT）

采用CRRT尽早保护肾脏，支持心脏功能，尤其是对于那些高炎性反应、容量过负荷、血浆肌酐升高的患者，具有非常重要的作用，建议尽早使用。

1. CRRT治疗的时机

谨慎评估CRRT治疗的时机，当合并急性肾功能衰竭（AKI）患者KIDGO分期达到2期[血肌酐（Scr）增值为基线值的2.0~2.9倍，尿量持续12小时以上<0.5ml/(kg·h)]或合并感染性休克、严重电解质酸碱失衡、严重横纹肌溶解、急性肝功能衰竭时应考虑启动CRRT。当出现“细胞因子风暴”导致的脏器功能损伤，或容量过负荷导致血流动力学不稳定及心功能衰竭应尽早启动。

2. CRRT撤机时机评估

评估患者需要CRRT治疗的病因是否改善是重要环节。通过监测炎症因子水平、BNP、肌酐、尿量和肾脏损伤的生物标志物、床边超声等来动态了解患者的肾功能及心脏功能恢复情况是重要手段。

（六）操作及感染防护

基于新型冠状病毒感染的特殊性，所有的有创操作（IABP、ECMO、气管插管等）都应进行三级防护。穿刺置管时应建立最大无菌屏障，无菌铺单须完全覆盖患者和床单位；穿刺置管所需超声须严格使用无菌套；穿刺置管过程中应严格无菌操作。